Genetisk entropi.

En serie på 10 deler. Starter HER.

Evolusjonsteorien er irrasjonell.

Hvis evolusonsteorien var sann, ville det ikke vært noe rasjonell grunn til å tro det!

Hvis evolusjonsteorien var sann, da er alle evolusjonisters tanker bare et nødvendig resultat av kjemiske reaksjoner over tid.

Derfor må en evolusjonist si at ”evolusjonsteorien er sann”. Ikke på grunn av rasjonell tankegang, men som en nødvendig konsekvens av blind/tilferdig kjemi.

Alle vitenskapelige metoder forutsetter at den menneskelige tanke ikke bare er kjemi.

Rasjonalitet forutsetter at vi har frihet til å bevisst vurdere ulike valg, og velge det beste.

Evolusjonsteorien undergraver alle forutsetninger for rasjonell tankegang, og ødelegger da muligheten for kunnskap og vitenskap.

Genetisk entropi, del 1. Innledning

Innleggene er basert på boken Genetic Entropy & the mystery of the genome av Dr. J.C. Sanford

Først, hva er entropi? Entropi er den universelle tendensen til uorden. Ting går nedover. Dette er noe vi også kan observere i dagliglivet. F. eks. bilen ruster, huset brytes ned, gutterommet blir rotete, kroppen svekkes med alderen, rynker, klær, sko, osv...

Moderne tankegang (vitenskap) baserer seg på premisset at mennesket bare er et produkt av meningsløse, naturlige prosesser (udirigert evolusjon).

Hvis den er sann, er den i beste fall meningsløs, som alt annet (da vil alt være meningsløst).

Men hvis den er falsk, er denne læren den mest destruktive tanke oppfunnet av mennesker noen gang.

Moderne darwinisme er bygget på det vi kaller ”Hoved Aksiomet”.

Hva er et aksiom? Det er et konsept som ikke kan testes og er bare akseptert ved tro, fordi det virker åpenbart fornuftig for alle parter.

Hovedaksiomet er at mennesket er et resultat av tilfeldige mutasjoner og naturlig utvelgelse. Et mantra, endeløst gjenntatt på alle skoler/universitet, og nesten universelt akseptert. Det er vanskelig å finne noen professorer som våger å sette hovedaksiomet i tvil.

Vi vil bevise at hovedaksiomet er falskt.

Del 2. Hva er et genom?

Genetisk entropi, del 2. Hva er et genom?

Et genom er den totale sum av all genetisk informasjon i en organisme.  Det menneskelige genom består bl.a. av 46  kromosomer, 20-30.000 gener, og 3.000.000.000 basepar.

Litt overført kan man si at en bok ("genomet") består av cellulose (stoffet, analogt med DNA), men samtidig består den av sider ("kromosomer"), og hver side består av ord (funksjonelle enheter, dvs. "gener"), og hvert ord er skrevet med bokstaver (”baser” A, T, C eller G). Et gen inneholder informasjon om hvordan et bestemt protein, eller deler av et protein i en celle skal bygges opp. Et gen kan være fra noen tusen til mange hundre tusen basepar lange.

Menneskets ”instruksjonshåndbok” består da altså av ca 6 milliarder baser (bokstaver; A,T,C eller G) i en bestemt rekkefølge.

Når denne informasjonen skal kopieres, enten i kroppen i løpet at livet, eller ved reproduksjon (de reproduktive cellene,) skjer det ”feil” (mutasjoner). For eks. ved at en bokstav eller et ord byttes om, slettes, bytter plass, eller kopieres for mange ganger...

Den komplekse naturen til genomet kan bare forstås når vi begynner å fatte hvor mye informasjon det inneholder.

Når vi skal sette sammen en liten rød vogn, kommer det med en liten bok som forteller oss hvordan. Størrelsen på denne boken er villedende. Den inneholder ikke informasjonen for å fabrikkere alle delene, eller for materialene (stål, plast, maling...) En komplett instruksjonshåndbok ville faktisk vært en meget stor bok.

Hvis vi kombinerer alle instruksjonsbøkene til en bil, ville de fyllt et lite bibliotek.

Bøkene for å lage en romferge ville fyllt et enormt bibliotek.

Likevel er kompleksiteten til selv den minste livssformen like stor som romfergen.

Og å gjøre et hopp fra bakterie til menneske, er selvfølgelig et langt større sprang enn å gå fra en liten rød vogn til en romferge.

Det menneskelige genom består av 3 milliarder individuelle bokstaver (baser). Men dens linjære funksjon er ikke nok til å forklare dets kompleksitet.

Den inneholder mangfoldige, overlappende, linjære, data-komprimerende, dynamisk, selvregulerende, multi-dimensjonale (”leses” flere veier) former av genetisk informasjon.

Hver menneskekropp inneholder mer enn 100 trillioner celler, og hver av de har et komplett sett med instruksjoner, og hver har sine beskrevede plikter.

Det menneskelige genom spesifiserer ikke bare våre celler og kropp, men også hvordan hjernen vår fungerer. Dette er utenfor vår fatteevne.

Hvor kom denne informasjonen fra, og hvordan kan den vedlikeholdes? Dette er mysteriet om genomet.

Standardsvaret på dette er at mutasjoner og utvelgelse har skapt all biologisk informasjon. Hovedaksiomet er: Liv er liv fordi tilfeldige mutasjoner (kopieringsfeil) er filtrert gjennom en forplantnings-sil som handler på vegne av hele organismen.

Det er viktig at vi setter aksiomet i en ramme som er ærlig og realistisk.
Vi lager en analogi som karakteriserer aksiomet: Transportteknologi.



I vår lille røde vogn, inneholdt det første genomet instrukser til å lage den første vognen. Denne instruksen ble kopiert av en mekanisk ”sekretær”, for å lage flere vogner. Men denne sekretæren var ikke perfekt, og gjorde feil, så hver nye vogn ble litt anderledes. Hver vogn fikk sin unike instruksjon festet på bunnen. Når de første vognene ble kastet, ble også deres instruksjon kastet. Nye kopier kunne bare kopieres fra forrige generasjons vogner, derfor hopet det seg opp feil etter hvert, og vognene forandret seg og varierte.

Er du bekymret for dette bilde? Du innser uten tvil at dette er en tilbakegående situasjon. Informasjon går tapt. Vognene vil uten tvil synke i kvalitet. Til slutt vil vognene bli ubrukelige.

Det er på tide å introdusere vår ”helt”, naturlig utvelgelse. Naturlig utvelgelse er som en dommer, eller kvalitetskontrollør, som bestemmer hvilke vogner som egner seg for videre kopiering. Naturlig utvelgelse instruerer sekretæren til å ikke kopiere fra dårlie vogner. Men det er viktig å vite at den velger ut fra vognene, ikke intruksjonen!  (Altså det ferdige produktet).

Mutasjoner er komplekse og foregår på gen-nivå, men utvelgelsen ser bare hele organismen. Sekretæren og kvalitetskontrolløren jobber helt uavhengig. Sekretæren er nesten helt blind, er ekstremt nærsynt, og ser bare de enkelte baser (bokstaver). Kvalitetskontrolløren er også nesten blind, og er ekstremt langsynt. Han ser aldri instruksjonsboken, eller de individuelle delene til vognen (organismen), men ser bare den relative tilstanden til hele vognen.

På denne måten kan mange defekte vogner elimineres, og kanskje kan de fleste feil i instruksjonene elimineres. Enda mer spennende; noen ”kopieringsfeil” kan kanskje resultere i bedre vogner, så kontrolløren kan instruere sekretæren til å prioritere å kopiere disse. Evolusjonsprosessen har begynnt!

La oss undersøke om en utvelgelsesprosess kan forbedre den genetiske informasjonen. Kanskje denne sekretæren til og med klarte å kopiere noen ord eller sider dobbelt (duplikasjon), slik at informasjonen ekspanderer. Og kanskje noen av disse duplikasjonene senere muterte og ble til instruksjoner for en helt nye deler til vognen vår. Med litt fantasi kan man forestille seg en variasjon av duplikasjoner som evolverer (via feilkopiering), og spesifiserer noe helt nytt, som en motor, eller vinger, eller et datastyrt navigasjonssystem. Følgelig har vi da et scenario der en liten rød vogn, gjennom en serie av kopieringsfeil, kan evolvere til en bil, et fly, eller en romferge.

Men denne analogien går ikke langt nok, for et menneske er mye mer kompleks enn en romferge. Faktisk er vårt fenomen (hele kroppen og hjernen) mye mer kompleks enn noen teknologi. Kanskje vi kommer nærmere sannheten i vår analogi, hvis vi sier at vår lille røde vogn blir forvandlet til ett sciense fiction romskip, med ”warpspeed” og ”holodeck”

Hovedaksiomet sier at kopieringsfeil kan forklare både genomet (instruksjonen) og fenomenet (romfergen). Romfergen er bare en mutert vogn...

Men kan den virkelig gjøre det?

En riktig forståelse av utvelgelse er essensielt for å kunne evaluere aksiomets fortjeneste. Ingen intelligens er involvert i dette senarioet. Sekretæren (som kopierer) er i virkeligheten bare en kompleks matrise av følelsesløse molekyl-maskiner som blindt kopierer DNA. Kvalitetskontrolløren er bare en tendens for noen individ til å reprodusere mer enn andre. Mange gir naturlig utvelgelse en egenskap av overnaturlig intelligens. Men naturlig utvelgelse er bare et uttrykk for en blind og meningsløs prosess, der noen reproduserer mer enn andre. Genkopiering eller naturlig utvelgelse kan hverken se frem i tid eller har intelligens. Deres kombinerte IQ=0.

Videre skal vi undersøke noen av de elementære aspektene ved genetikk, og avgjøre om de fakta ang det menneskelige genom er forenlig med hovedaksiomet.

Del 3. Er mutasjoner bra?

Genetisk entropi, del 3. Er mutasjoner bra?

Dette er et sensitivt tema, fordi mennesker betyr mye, og mennesker blir syke av mutasjoner. Inkluderer vi alle genetiske sykdommer, er vi alle svært muterte. Kreft er et resultat av mutasjoner i våre celler. Misdannelser hos foster/barn skyldes mutasjoner. Aldring i seg selv er et resultat av ansamling av mutasjoner i kroppen vår. De er kilden til utallige hjerteinfarkt. Mutasjoner dreper oss alle, til syvende og sist.

Kan vi si at mutasjoner er bra? Nesten all policy i helsevesenet dreier seg om å redusere og minimalisere mutasjoner. Likevel, ifølge aksiomet, er mutasjoner bra fordi de skaper variasjon som tillater utvelgelse og evolusjon.

Før vi går videre må vi innse at det finnes to typer variasjon: Tilfeldig variasjon, og designet variasjon. Tilfeldig variasjon er den type variasjon vi ser på bilene våre etter hvert som tiden går. Rust, bulker, riper og utslitte deler. Slike ting lager variasjon i biler, men fører de noen gang til bedre biler? Kan skrivefeil forbedre eksamen til en student? (Kan man forbedre et glasshus, ved å kaste stein?)

Det finnes en annen type variasjon, designet variasjon. Når vi kjøper en bil, har vi mange valgmuligheter: Farge, størrelse på motor, osv...  Disse valgmulighetene er nyttige når vi skal velge bil. Designet variasjon er også nyttig etter at bilen er kjøpt. Man kan bytte ut deler, ta vekk, eller legge til diverse utstyr. Disse designede variasjoner er nyttig til å holde bilen ved like, og kanskje til og med forbedre den litt (innenfor visse grenser).

Tilfeldige mutasjoner synes å være rusten, bulkene og ripene, og ikke reservedelene.

Den skadende naturen til mutasjoner er overveldende med tanke på knappheten på informasjon-skapende mutasjoner. Forskere har et veldig følsomt og stort nettverk for å oppdage informasjon-skapende mutasjoner. Hvis bare en av en million mutasjoner tydelig lager ny informasjon (bortsett fra fin-tuning), ville litteraturen vært oversvømmet av rapporter om dette. Det er kanskje ikke et eneste krystallklart eksempel på en kjent mutasjon som tydelig har skapt ny informasjon. Mange har blitt beskrevet som nyttige, men de har ikke skapt informasjon. Bare ødelagt eksisterende informasjon.
For eks. en bakterie som blir motstandsdyktig mot antibiotika. Den har mistet informasjon og cellefunksjon (som normalt ville reagert på antibiotika). Slike mutanter blir raskt utryddet når antibiotikaen er vekk. Da er de normale bakteriene sterkere.

Det er over 3 milliarder mulige mutasjoner (bokstavforandringer) i det menneskelige genom. (3 milliarder basepar). Bare en liten del av disse, hvis mutert, vil ha noe stor effekt. Det er svært få ”killere”. Men ingen kan med sikkerhet si å ha null effekt heller. De fleste av disse base-posisjonene menes å være ”nesten-nøytral”. De fleste mutasjoner er altså bare ”litt skadelig”. Ingen ny informasjon kan forventes, men eksisterende informasjon kan bli formet eller fin-tunet i et begrenset omfang. Vi kan fin-tune et system som faktisk er designet til å bli fin-tunet.

Distribusjon av mutasjoner:

Nesten ingen mutasjoner vises her til høyre for 0-streken. Det er fordi nyttige mutasjoner er så sjelden.

Så hvordan kan man da forklare evolusjonsprosessen utfra dette?
Slik: Alt innenfor ”nesten-nøytral-boksen” redefineres som 100% nøytralt, og blir derfor avvist. Det antas at de betydelige (skadelige) mutasjonene til venstre for boksen, kan bli fullstendig eliminert av naturlig utvelgelse. Og da kan de argumentere med at hvor enn så sjelden ”gode” mutasjoner (til høyre for boksen) forekommer, skal det være nok tid til å vente på dem, fordi utvelgelsen i mellomtiden holder skadelige mutasjoner i sjakk. Og når de ”gode” mutasjonene kommer skal det være nok utvelgelseskraft igjen til å redde dem.

Vi skal snart se at de tar feil på alle punkt! Mutasjonene inni boksen kan ikke ignoreres. Alle mutasjonene til venstre (skadelige) for boksen, kan ikke elimineres ved utvelgelse. Og det er hverken tid, eller utvelgelses-kraft igjen til å redde de ekstremt sjeldne nyttige mutasjonene til høyre for boksen.

Forholdet mellom skadelige og nyttige mutasjoner er ca 1 million til 1. Og i tillegg havner da disse eventuelle nyttige mutasjonene i ”ingen utvelgelse-boksen”.

Vi skal se senere, at utvelgelse ikke kan berøre noen av mutasjonene i boksen. Derfor vil den sterke dominansen av litt-skadelige mutasjoner i boksen garantere et netto tap av informasjon. Videre, når mutasjoneraten er høy, og reproduksjonsraten (hvor mange avkom) er moderat, eller lav, kan ikke utvelgelsen engang velge vekk alle de veldig-skadelige mutasjonene til venstre for boksen. Vi vil se at restriksjonene på utvelgelsen også begrenser vår mulighet til å velge ut de evt veldig-nyttige mutasjonene til høyre for boksen.
Alt ang den virkelige distribusjonen av mutasjoner taler mot deres mulige rolle i fremadgående evolusjon.

Vi skal snart finne ut at mutasjoner, koblet med utvelgelse, ikke kan lage ny informasjon. Typen variasjon laget av mutasjoner er mer som ”bulker og riper” i livet, og kan ikke bli sett på som livets ”reservedeler”. Mutasjoner er basisen for vår aldring, og de fører til vår død. Med mindre utvelgelsen kan stoppe erosjonen i vårt genom, vil den lede til utryddelse mennesket. Vi skal se at utvelgelsen må velge vekk ekstremt mange mutasjoner samtidig, for å forhindre degenerering.

Del 4. Hvor mange mutasjoner er FOR mange?

Genetisk entropi, del 4. Hvor mange mutasjoner er FOR mange?

I mange tiår har genetikere vært bekymret for virkningen av mutasjonene i befolkningen. Da disse bekymringene først ble reist, var de basert på en estimert rate av skadelige mutasjoner på 0.12-0.30 mutasjoner pr person pr generasjon. Man har også lenge trodd at en rate på 1 mutasjon pr person pr generasjon, med sikkerhet vil føre til degenerering på lang sikt. Dette virker logisk, siden utvelgelse må eliminere mutasjonene like fort som de intreffer. Vi trenger å forhindre at mutanter formerer seg. Men vi trenger også å la det bli igjen nok mennesker til å produsere neste generasjon. Tenker vi slik, må skadelige mutasjoner forekomme sjeldnere en 1 mutasjon for hvert 3. barn (avkom), hvis utvelgelsen skal kunne holde mutasjonene i sjakk. Vi kan altså i teorien bare eliminere vekk (forhindre reproduksjon) et av tre barn pr to voksne (for å ikke utrydde menneskerasen).

Men det vi vet nå er at mutasjonsraten er minst 100 (skrivefeil) pr person pr generasjon! (i de reproduktive cellene). Og dette er det laveste estimat. Det kan være tusenvis av mutasjoner pr person pr generasjon når vi regner med ulike former for mutasjoner.(sletting, insett, duplikasjon, mm...) I resten av boken bruker vi ”bare” 100 mutasjoner pr P pr G.

Så vi er alle mutanter! Og det er ingen realistisk metode for å stoppe degenereringen.

Det begynner nå å bli klart at det meste, eller alt, i genomet er funksjonelt. Derfor er nesten alle, eller alle, mutasjoner skadelige. Ser man på enkeltpersoner, så representerer ikke 100 mutasjoner så mye av den totale informasjonen i genomet. Men den virkelige virkningen av den høye mutasjonsraten vil være på befolknings-nivå, og blir synlig etterhvert som tiden går. Siden det er 6 milliarder mennesker i verden, og hver og en av oss har i gjennomsnitt lagt til 100 nye mutasjoner i befolkningen, har vår generasjon alene lagt til ca 600 milliarder nye mutasjoner til menneskerasen. Hvis vi husker at det er 3 milliarder baseposisjoner (bokstaver) i det menneskelige genom, ser vi at i vår generasjon har det vært ca 200 mutasjoner for hver baseposisjon i genomet. Derfor kan vi si at alle mulige mutasjoner (skrivefeil) som kan skje i vårt genom, har skjedd. Mange ganger.  Konsekvensene merkes ikke momentant, men vil vise seg tydelig i kommende generasjoner.

Vi skal se at ingen utvelgelses-plan kan reversere skadene, selv om videre mutasjoner kunne stoppes! Ingen utvelgelse kan hindre disse nåværende mutasjonene fra å drive dypere inn i befolkningen og forårsake permanent genetisk skade. Fortsatt vil våre barn legge til enda flere mutasjoner, fulgt av neste og neste og neste generasjon.

Når utvelgelse ikke klarer å hindre tapet av informasjon pga mutasjoner, oppstår en situasjon som kalles ”error catastrophe”, en situasjon som leder til utryddelse. I siste fase fører genetisk degenerering til redusert fruktbarhet, som begrenser videre utvelgelse (utvelgelse trenger et overskudd i befolkningen). Innavl og genetisk drift overtar, og gjør raskt slutt på befolkningen.

Hva kan stoppe dette?


Del 5. Kan Naturlig Utvelgelse hjelpe oss?

Genetisk entropi, del 5. Kan Naturlig Utvelgelse hjelpe oss?

Genetikere er i hovedsak enige om at i denne tid, degenereres det menneskelige genom pga rask ansamling av mutasjoner, og et avslappet naturlig utvelgelsespress. Dette resulterer i redusert fitness (dugelighet, tilstand, evner).  Nedgangen i fitness anntas å være 1-2% pr generasjon. Alt dette skjer på genetisk nivå, selv om medisin og teknologiske fremskritt har klart å øke levealderen vår i det siste. Derfor vil antagelig alle genetikere være enig i at utvelgelsen må intensiveres, hvis vi skal stoppe degenereringen. Men det er få offentlige uttalelser om dette, pga de politiske konsekvenser som ville komme.
Dette aksepterte problemet, reiser et interessangt spørsmål: Hvor mye utvelgelse kreves for å stoppe degenereringen? Eller kanskje spørsmålet burde være: Kan degenereringen stoppes i det hele tatt?

Noen ser på naturlig utvelgelse som en tryllestav; at det ikke er grenser for hva den kan få til. Men naturlig utvelgelse er ikke en tryllestav. Den er et virkelig fenomen. Den har virkelige muligheter, og virkelige begrensninger. Den er ikke all-mektig.

”Prinsessen på erten” problemet:



Naturlig utvelgelse har et fundamentalt problem. Det innebærer den enorme kløften som eksisterer mellom genotype (gener), og fenotype (hele organismen). Det er behov for å drive utvelgelse blandt milliarder av (nesten) uendelig små og komplekse forskjeller på gen-nivå. Men dette kan bare gjøres ved å kontrollere reproduksjonen på hele organismen-nivå. Når ”moder jord” velger for eller imot et individ i befolkningen, må hun akseptere eller avslå komplette sett av 6 milliarder baser i genomet, på en gang! Moder jord ser aldri de individuelle basene i genomet. Hun ser bare hele orgaismen.
Problemet med genotype variasjon VS fenotype utvelgelse, har mye til felles med eventyret om prinsessen på erten. Prinsessen må kunne føle erten under 13 madrasser. Men vårt genetiske problem er faktisk mye verre! Vår prinsesse (naturlig utvelgelse) må i bunn og grunn lese svære bøker, skrevet med blindeskrift, under alle madrassene, for å kunne finne ut hvilken bok som har færrest feil. Skal vi være ærlig her, så finnes det noen få mutasjoner som har mye større effekt enn en blindeskriftbokstav i vårt eksempel (svært skadelige mutasjoner). De har stor biologisk effekt, og virker mer som bowlingballer under madrassen. Naturlig utvelgelse mot slike bowlingballer fungerer bra. Mesteparten av informasjonen i genomet er skrevet i basene, hvis effekt egentlig er mye mindre enn blindeskrift... Det er opprinnelsen og vedlikeholdet av disse basene (bokstavene) vi prøver å forstå.

Kløften mellom basene og hele organismen, er egentlig enda større. Mellom basene og organismen ligger det flere nivåer med organisering. Usikkerhet og vrangforestillinger blir lagt til i hvert nivå. For eks.: en base kan kanskje påvirke et gen, som kanskje påvirker mRNA, som kanskje påvirker et enzym, som kanskje påvirker en retning, som kanskje påvirker en del av en celle, som kanskje påvirker et vev, som kanskje påvirker hele organismen, som kanskje påvirker reproduksjon. Dette kalles ”støy”, eller ”forstyrrenser”,  og utgjør et tap av beslutningsevne. Det er forsvinnende liten sammenheng mellom en base og hele organismens sjanse for reproduksjon.
Det blir litt som å skulle vurdere styrken på en sommerfugls vingeslag, midt i en orkan, 100 mil unna. Eller å velge en soldat utfra hele hærens innsats.

For bedre å kunne forstå dette ”Prinsessen og erten” paradokset, skal vi forestille oss en ny metode for å forbedre lærebøker. Vi starter med en  biologibok i ungdomsskolen, og sier at den er likeverdig med et enkelt bakterie genom. Hver elev i hele landet, vil få litt forskjellige bøker, hver og en av dem inneholder nemlig egne 100 tilfeldige skrivefeil. Når året er omme, tester vi alle elevene, og beholder bare lærebøkene til de 100 elevene med best karakter. Disse 100 bøkene vil da bli brukt til å kopiere neste års bøker, som vil inneholde 100 nye feil, osv...  Kan vi forvente å se en stadig forbedring av bøkene? Hvorfor ikke? Kan vi forvente å få elever med gjennomsnittlig bedre karakterer etterhvert? Hvorfor ikke?
Det viktigste med dette eksempelet, er å vise at det er nesten ingen forhold mellom skrivefeilene i elevenes lærebøkene og elevenes karakter. Fordi nesten alle lærebøkene er ”like mye feil”, og forskjellen mellom disse feilene er for minimale til å bety noe i forhold til alt annet. Hva er ”alt annet”? Elevens karakter vil bli avgjort mange andre faktorer, som personlige egenskaper, personlig situasjon, lærere, klasserom, andre barn, motivasjon, livet hjemme, kjærlighetsliv, mangel på søvn, uflaks, osv... Alt dette er ”støy” som vil tilsidesette noen få skrivefeil i læreboken. Hvis en elev får god karakter så er det nesten bare pga disse andre fakorene.
Hva om dette ”lærebok mutasjon -og utvelgelseskretsløpet” får fortsette slik? Læreboken vil uten tvil degenerers over tid,  og elevenes gjennomsnittelige karakter vil med tiden også gå ned.

Dette ”lærebokscenarioet” er en god illustrasjon på ”Prinsessen og erten” paradokset. Hvis dette virker absurd, prøv å forstå en ting til: Hovedaksiomet hedver at det samme mutasjon/utvelgelsesystemet faktisk skrev hele læreboken i første omgang. Det var ingen intelligens involvert, hverken som forfatter eller redaktør!

Prinsessen og erten-paradokset blir til og med enda større når vi forstår fenomenet homeostase. Homeostase er et naturlig fenomen i alle levende organismer. De selv-regulerer seg selv etter som forholdene forandrer seg. For eks. varmblodige dyr i kaldt klima. Homeostase er et resultat av et utrolig kompleks nettverk av sensorer og regulatorer i hver celle. Det er som å ha 13 super-duper madrasser som justerer seg selv. Så hvis vi legger en tennissball under en madrass, vil den automatisk jevne seg ut på oversiden. Dette gjør ting enda vanskeligere for prinsessen (utvelgelsen) som må føle blindeskriften gjennom madrassene.

Paradokset om prinsessen og erten er i seg selv grunn god nok til å forkaste hovedaksiomet. Men dette er bare begynnelsen på problemene for hovedaksiomet.  Av hensyn til videre diskusjon, og for resten av denne boken, vil vi gladelig gi teoretikerene deres modell av livet og befolkningen som et ”basseng av gener” (istede for individer), og ideen om utvelgelse på ”base-nivå” (at hver og en bokstav kan naturlig utvelges). Denne teorien er selvsagt falsk, men vi skal se at den ikke holder mål uansett.

Tre spesifike utvelgelsesproblem.

Se for deg en spesifik mutasjon (f.eks. en bokstav som har byttet plass) som har hopet seg opp i 50% av befolkningen. Vi sier at denne mutasjonen er dominant (de fleste mutasjoner er recessiv, som gjør utvelgelse enda vanskeligere). Hvilken type utvelgelse kreves for å eliminere denne mutasjonen fra befolkningen, og hva er de kritiske faktorene? Ved første øyekast, virker dette problemet å kunne løses enkelt. Vi kan eliminere alle mutasjonene i en genenerasjon, hvis vi har råd til å miste 50% av befolkningen, hvis vi kunne identifisere alle personer som har mutasjonen, og hvis vi kunne forhindre alle som har mutasjonen fra å reprodusere. Så hva er problemet?

1.  Prisen for utvelgelse.

All utvelgelse medfører en biologisk pris (kostnad). Det betyt at man må fjerne (”bruke”) en del av befolkningen (hindre dem i å formere seg). Dette er essensen av utvelgelse. Hvis vi bruker eksempelet over, har vi råd til å bruke 50% av befolkningen, hindre 50% av befolkningen i å reprodusere, så vi kan ha en rask utvelgelsesprosess? Gitt menneskers fruktbarhets-nivå (globalt mindre en 3 barn pr 2 voksne), hvis vi eliminerer 50% av befolkningen til utvelgelse, vil befolkningen bli redusert med 25%. 2 voksne trenger åpenbart minst 2 barn i gjennomsnitt for å holde befolkningen oppe. Dessuten vil ikke alle barn reprodusere senere i livet (pga. ulykker, personlige valg osv.) Så mer enn 2 barn pr 2 voksne kreves for å holde befolkningen oppe. Hvis 3 barn pr 2 voksne trengs for å holde befolkningen oppe, ville ingen utvelgelse være mulig.  Derfor vil mye mindre en 1 av 3 barn kunne bli ”brukt” til utvelgelse. Antagelig kan bare 10% av befolkningen bli brukt til utvelgelseshensikter. Hvis 50% av befolkningen ble brukt i hver generasjon, ville befolkningen synke kraftig, og til slutt bli utryddet.

Meningen med denne illustrasjonen er å vise at mens utvelgelse virker, har den klare begrensninger i intensitet. Og vi må forstå at hver utvelgelses-hendelse har en biologisk pris. Dette blir et vesentlig problem, når vi må velge mot mange forskjellige mutasjoner samtidig.

Et overskudd i befolkningen trengs for å ”finansiere” mange ting, både genetisk og ikke-genetisk. For eks. er det et stort tilfeldighetselement når det gjelder reproduksjon. Mange får ikke barn, av andre en genesiske grunner. Å havne utfor en ulykke, har lite å gjøre med personens genetiske ”fitness”. At noen ikke reproduserer, er en kostnad som må ”betales”, før vi engang vurderer utvelgelse. Når vi i tillegg ser på de genetiske faktorene som kan avgjøre om det blir reproduksjon eller ikke, er det betydelige genetiske trekk som IKKE bringes videre til avkomet. De er ikke ”arvelige”. For eks. noen gener virker bedre i visse kombinasjoner, men er ikke bedre i seg selv. Å velge slike gener er ”falsk utvelgelse”, og gir ingen nytte til avkomet. Likevel må slike ”falske utvelgelser” finansieres, og krever mer reproduksjon. Vi har ikke engang begynt å betale for ”virkelig” utvelgelse. Med andre ord: Utvelgelse er bare mulig der det er et overskudd i befolkningen etter at alle de andre kostnadene er betalt. Utvelgelse kan sammenlignes med en familie på trangt budsjett, som vil kjøpe seg noe. De må spørre seg: ”Har vi råd til det?”

Fitness/dugelighet (pga overlegenhet, de som får flest barn)....

...er den egenskapen naturlig utvelgelse alltid ser etter, men denne egenskapen er faktisk veldig lite arvelig! Fitness har lite med arv og gjøre. Kanskje teller arven bare 0.4% av en persons fitness. Dette ser vi nærmere på i kapittel 5. Foreløpig holder det å si at den lave arveegenskapen til fitness, betyr at miljømessige faktorer er mye viktigere enn genetiske faktorer i å avgjøre hvem som er ”overlegen”. Dette betyr at nesten alt befolkningsoverskuddet blir ”brukt” til å fjerne ikke-arvelige variasjoner. Med andre ord: Utvelgelse for generel fitness, har minimal virkning for neste generasjon.
Selv om dette er en viktig faktor, skal vi være ekstremt generøs, og tildele alle ”utvelgelses-kronene” (befolkningsoverskudd) til mutasjoneliminering videre i boken. Men som vi nettopp har lært, bare en brøkdel av overskuddet kan virkelig tildeles mutasjonseliminasjon.

En av de mest fundamentale feil (evolusjons-) teoretikere gjør når de finner opp sine ulike scenarioer, er å ignorere kostnadene ved utvelgelse. De bruker utvelgelses-kroner som en tenåring med kredittkort. De spekulerer som om det alltid er et uendelig overskudd i befolkningen. De forestiller seg at de kan finansiere ubegrensede mutasjonsutvelgelser samtidig. De kjører utvelgelsessenarioer på utvelgelsessenarioer oppå hverandre. Som en cowboy i en westernfilm som aldri går tom for kuler, eller Legolas i Ringenes herre filmene, som aldri går tom for piler. Men teoretikere har ikke ”kunstnerisk lisens”, og burde gjøre rede for hvordan de bruker utvelgelseskronene sine. De burde vært tildelt en realistisk sum med utvelgelsespenger, basert på de reproduktive realiteter i en gitt art. De kunne da ”bruke” denne delen av befolkningsoverskuddet nøkternt, uten å gå med underskudd.
Hvis dette prinsippet ble fulgt, ville forventningene til hva utvelgelse egentlig kan gjøre, sunket betraktelig.

2. Å gjennkjenne ”usynlige” mutasjoner.

Hvis vi skal velge bort en mutasjon, må vi først finne den i befolkningen. Men dette kan bare gjøres ved å ”gjennomlyse” hele befolkningen med dyre DNA-tester. Dette er umulig å gjennomføre. Og skal vi vurdere millioner av mutasjoner samtidig, blir det enda mer umulig.

3. Systematisk eliminasjon

Utfordringen blir enda større når vi skal hindre muterte individ i å få barn. I de fleste tillfeller vil menneskelig reproduksjon være tilfeldig, bortsett fra i noen ekstreme tillfeller der mutasjoner har ført til åpenbare genetiske svakheter. Å gjøre som Hitler eller aborttilhengere (selektiv)er ikke en effektiv måte å eliminere mutasjoner på.

Vi kan konkludere med at vi (kunstig) praktisk talt ikke kan utvelge en eneste mutasjon i den menneskelige befolkning, grunnet disse tre nevnte faktorene:

 1) Vedlikehold av befolkningsstørrelse; 2) identifikasjon av mutanter: og 3) å ekskludere mutanter fra reproduksjon.

Vil naturlig utvelgelse redde oss? Nei, naturlig utvelgelse har akkurat de samme problemene. I tillegg har vi et problem med ”utvelgelses innblanding”. Dette skjer når utvelgelse for en egenskap, blander seg borti utvelgelse for en annen egenskap. F.eks vil en ønsket egenskap, bli funnet sammen med en uønsket egenskap, i samme person. Evt. nyttige mutasjoner som blir valgt, vil også dra med seg en haug med skadelige mutasjoner.

Men ikke misforstå. Utvelgelse virker, på en begrenset måte. Naturlig utvelgelse fjerner de verste mutasjonene, hvis ikke ville vi vært degenerert og utryddet for lenge siden. Men utvelgelse er ikke en tryllestav. Ingen form for utvelgelse kan vedlikeholde (eller skape) et genom.

Utvelgelsesterskel av for mange ”moderat skadelige mutasjoner”.
Dette er de mutasjonene akkurat til venstre for ”nesten nøytral” boksen.
De har en liten, men tydelig effekt på reproduksjonspotensialet. Naturlig utvelgelse kan normalt ”se” dem, siden de pr definisjon representerer sannsynligheten for reproduksjon. Men også her har naturlig utvelgelse klare begrensninger. Eliminasjon av moderat skadelige mutasjoner, blir i høyeste grad påvirket av støy. Naturlig utvelgelse må se på de som en betydelig faktor i reproduktive muligheter. Men ”moder jord” kan ha problemer med å oppdage moderat skadelige mutasjoner. Dette er fordi at forskjellene i reproduktive egenskaper, pga disse, er veldig små i forhold til forhold til andre faktorer.
Og etterhvert som antallet moderat skadelige mutasjoner øker i befolkningen, blir hver og en av de mindre utslagsgivende for reproduksjonsmuligheter, og utvelgelsestrykket på hver av de, blir mindre og mindre, og går mot 0. For hver ny egenskap vi vil utvelge/velge bort samtidig, synker utvelgelsestrykket på hver enkel egenskap. I en befolkning som vår egen, kan vi effektivt velge bare noen hundre egenskaper (teoretisk). Noe mer en det, vil lede til opphørende utvelgelsesprosess. Når vi skal velge vekk flere moderat skadelige mutasjoner, blir de også på en måte støy for hverandre, og alle virker som ”nesten nøytrale”.  I det lange løp, trenger vi å velge bort milliarder av mutasjoner, ikke hundre.

Del 6. En nærmere titt på støy.

Genetisk entropi, del 6. En nærmere titt på støy

Problemene er mye verre en du tror!

Hvis du vil motta et radiosignal, må du begrense støy, eller atmosfæriske forstyrrelser. Hvis det er et forstyrrende signal, vil meldingen gå tapt. Hvis myndighetene ikke regulerer den tillatte frekvensen for hver radiostasjon, vil de raskt bli støy for hverandre (flere programmer på samme frekvens). Radioforstyrrelser kan komme av flere ting: Andre programmer på samme frekvens, sollys, kosmisk stråling, skyer, elektriske motorer i nabolaget, walkie-talkieer osv... Uansett innebærer støy tap av informasjon. Et svakt signal blir lettere ødelagt av støy. Et lavt signal-til-støy forhold vil alltid bety tap av informasjon. Når vi mottar signal + støy, hjelper det ikke å skru opp lyden, det bekjemper ikke støyen.

I genetikken blir ofte signal-til-støy uttrykt som ”arveegenskaper”. Arveegenskapen er den viktige forskjellen mellom genotype og fenotype (individet). Hvis en egenskap har høye arveegenskaper, vil det være enkelt å utvelge denne egenskapen. Ikke-arvelige egenskaper skyldes mer individets miljø, oppvekst osv, og er kilden til støy i utvelgelsen. F. eks er intelligens en kombinasjon av arvelige gener og miljø. Dette gjelder også høyde, vekt, hurtighet osv. Når arveegenskapen er ”1”  for en egenskap, er den egenskapen 100%  arvelig (f.eks blodtype), og ikke påvirket av miljø. Når arveegenskapen er ”0” for en egenskap (f.eks en tattovering), har den ingenting med arv å gjøre. En egenskap som høyde har arvelighet på 0.3. Det betyr at 30% av variasjonene vi ser i høyde, skyldes (velgbare) arvelige variasjoner.
Men for en kompleks egenskap som fitness, er arveegenskapene svært lave. Kanskje så lav som 0.004, og kan nå 0. Dette er fordi total fitness kombinerer alle de forskjellige typer av støy, fra alle aspektene ved individet.

Dette betyr at nesten all variasjon i individuell fitness, skyldes ikke-arvelige effekter. Lave arveegenskaper betyr at å velge vekk ”dårlige” individ, virker veldig lite på å velge vekk dårlige genom. Lave arveegenskaper nøytraliserer effekten av naturlig utvelgelse.

Hva er involvert i den ”ikke-arvelige” delen av fitness?

1. Miljømessige variasjoner (50%)
2. Miljøforandringer (25%)
3. Ikke-arvelige genetisk variasjon (25%)

Fitness har altså et signal-til-støy forhold på 1:250 (0.4%). Eller sagt på en annen måte: 99.6% av utvelgelse for fitness vil være totalt bortkastet.

Hvis vi har en egenskap, som fitness (dugelighet), som har lav arveegenskap, og vi har en art med lav fruktbarhet, som mennesket, ser vi at bare en mikroskopisk del av befolkningen kan bli brukt til effektiv utvelgelse. Hvis vi kan eliminere 16% av befolkningen, og bare 0.4% av den utvelgelsen er effektiv, da kan bare 0.07% av befolkningen bli brukt til effektiv eliminasjon. Med andre ord, mindre enn 1 av 1.000 personer er tilgjengelig for effektiv eliminasjon av alle skadelige mutasjoner, og for evt. fastsettelse av nyttige mutasjoner.

En annen kilde til støy er tilfeldig utvelgelse.
Moder jord har ikke en terskel for hvem som får reprodusere. Dette skjer stort sett helt tilfeldig. Veldig ofte reproduserer den underlegne, mens den overlegne ikke gjør det. Tilfeldig overlevelse/reproduksjon er støy. Den ”heldigste” overlever. Systematisk sortering er så og si fraværende. Dette er støy som kommer i tillegg til nevnte arvestøy over. Konsekvensene av all denne støyen er at ”nesten nøytral” boksen i grafen må utvides.

Støyproblemet resulterer i at de fleste ”utvelgelsespengene” som blir brukt er totalt bortkastet. Dette øker kostnaden for utvelgelse kraftig, og øker den begrensningen ”kostnadene” legger på et utvelgelsessenario.

La oss gå tilbake til analogien om den lille røde vognen.

Forestill deg en situasjon der vognens kvalitet, skyldes mer ”håndverksfeil” enn feil i instruksjonsboken. Da vil kvalitetskontrolløren kaste bort tiden, ved å velge ut fra ”ikke-arvelige” egenskaper.

Eller prinsessen og erten paradokset, der madrassene i tillegg er fyllt med masse klumper (i ertestørrelse).

Når vi legger til støy, blir alle disse absurde eksemplene, enda med umulig.

Når støy, naturkatastrofer og flaks/uflaks overstyrer naturlig utvelgelse, da garanterer det degenerering og evt utryddelse.

Del 7. Kan mennesket redde seg selv?

Genetisk entropi, del 7. Kan mennesket redde seg selv?

Kan menneskelig inngripen seire over denne trusselen? Kan kunstig utvelgelse (rasehygiene) eller kloning løse problemet?

Rasehygiene:
I både moderne og urgammel litteratur finner man en generel oppfatning av at mennesket degenereres. Alle kulturer har legender om forhistoriske mennesker som var smarte, mektige, og som levde lenge. Darwins bok, ”Artenes opprinnelse”, introduserte en ny ide der en sterk og kontinuerlig utvelgelse ville kunne stoppe degenereringstrenden. Darwin brukte avl på dyr og planter som eksempel. I hans bok  ”Menneskets avstamming”, gikk Darwin lengre, og hevdet at det er behov for ”overlegne” raser (for eks den hvite rase), som kunne erstatte ”underlegne” raser. Dette ble en forløper til moderne rasisme, som nådde et høydepunkt i Hitlers Tyskland. Før 2. verdenskrig hadde mange land, inkludert USA, et rasehygiene-program styrt av myndighetene. Dette kunne være tvungen sterilisering av de ”udugelige”, og aggressiv promotering av abort mot underklassen. Etter 2. verdenskrig ble imidlertid alle åpne diskusjoner rundt dette lagt på is.

Sett i lys av det degenererende genom, bør rasehygiene bli vurdert på nytt? Dessverre skjer dette allerede, men det er hverken moralsk eller vitenskapelig forsvarlig. Denne boken kan ikke bli brukt til å støtte rasehygiene, men tvert i mot, argumentere mot det. Rasehygienens visjon er en vrangforestilling. Ingen former for utvelgelse kan stoppe degenerering, inkludert kunstig utvelgelse, som forklart tidligere. Vi kan selvfølgelig (teoretisk) velge ut egenskaper som høyde, vekt og hudfarge, men kan aldri klare å velge ut ”overlegenhet”, da det består av tusenvis av gener, millioner av baser, støy, og en stor dose subjektivitet. Evt mulige fordeler ved kunstig utvelgelse, ville bare kunne gi en ytterst liten forbedring av noen få spesifikke egenskaper. Men genomet vil fortsette å ”ruste”, i omtrent samme tempo.

Rasehygiene er et rasistisk konsept, og har alltid vært drevet av hovedaksiomet. Rasehygiene er ikke genetisk berettiget, det er tett knyttet til autoritære styresett, og undertrykker personlige rettigheter.

Kloning:

Å klone et menneske betyr å ta en celle fra et (overlegent) individ, for så å bruke denne cellen til å lage en eller flere kopier av det individet. Når det gjelder planter, er kloning den raskeste og sikreste metoden for utvelgelse.

Når vi vet dette, er det kanskje rart at kloning av mennesker ikke har vært sterkere promotert. Men likevel, sett bort fra moralske og sosiale problemer ved kloning, vil kloning i beste fall gi en kortsiktig gevinst, men garanterer en langsiktig genetisk degenerering.

I en serie av kloner, vil mutasjoner hope seg opp over tid. Selv ved utvelgelse av de beste ”stam-klonene” i serien, vil ikke nedgangen stoppe. Det vi har lært om seksual reproduksjon i denne boken, gjelder også for kloner. Netto informasjon går ned.
Foreløbige kloningseksperiment indikerer at kloning av dyr ikke en gang kan produsere kortsiktige genetiske fordeler. Klonede dyr viser rutinemessig umiddelbare og betydelige genetiske skader.
Hvorfor?

Klonede dyr viser ofte genetiske skader som ”pre-aldring” (for tidlig aldring). Den største grunnen til dette er at mutasjoner bygger seg opp i de ”somatiske” cellene (ikke-reproduktive celler).Normale reproduktive celler er ”designet” til å gjennomgå færrest mulig celledelinger mellom hver generasjon, da det minimerer opphopningen av mutasjoner pr generasjon. Derfor har vi ”bare” 100 mutasjoner (skrivefeil) pr generasjon. For somatiske celler (inkl stamceller), er celledelingen mye hyppigere en i de normale reproduktive cellene, så mutasjonsraten er mye høyere, og øker med alderen. Når vi vokser og blir eldre, blir hver celle i kroppen vår mer og mer mutant, og unik (klone eller ei). Ca. en mutasjon pr celledeling. Derfor vil en klone alltid være ”underlegen” sitt voksne ”kilde-individ”. Klonen vil ”overta” de orginale mutasjonene til kilden, og i tillegg ”overta” aldringen fra kilden, og fortsette med sin egen aldring. F.eks hvis kilden blir klonet når han er 30 år gammel, vil klonen starte livet sitt som ”30 åring”.

Pga alt dette vil en klone kunne sammenlignes (med tanke på degenerering), med normale reproduktive individ, mange generasjoner inn i fremtiden. En klone er som en skygge av hva vi kan vente oss i fremtiden. Det går nedover, ikke oppover.
Derfor: Kloning er ikke løsningen på genetisk degenerering.

Del 8. Kan naturlig utvelgelse skape?

Genetisk entropi, del 8. Kan Naturlig Utvelgelse skape?

Kan mutasjoner/utvelgelse skape et eneste funksjonelt gen? Nei, pga den store overvekten av skadelige mutasjoner, til og med i hvert enkelt gen.
For å bedre kunne forstå utvelgelsens mangel på skapekraft, skal vi nå utelukke skadelige mutasjoner, og bare fokusere på nyttige mutasjoner.
Kan da mutasjoner/utvelgelse skape et nytt og funksjonellt gen?

1. Definere vår første ønskelige mutasjon.
Hver for seg har ikke noen baser (a,t,c eller g) mer verdi enn andre. Så utvelgelse for en base, må skje i en kontekst med basene rundt. Faktisk også i en kontekst med hele genomet. Et bytte av en enkel bokstav i et ord, eller et kapittel, kan bare bli vurdert i kontekst med den omgivende teksten.
Dette bringer oss videre til et lysende eksempel på ”ureduserbar kompleksitet”. Vi finner ut med en gang at vi har et paradoks. For å skape en ny funksjon, må vi velge ut vår første nyttige mutasjon. Men vi kan bare definere verdien på den nye mutasjonen i relasjon til dens ”naboer”, som senere også må forandres (de fleste). Vi lager her en ond sirkel. Vi vil hele tiden ødelegge den konteksten som vi ”bygger” på.

Forholdene mellom basene er uendelig kompleks, og umulig å analysere helt.
Slik kompleksitet viser akkurat hvorfor språk (inkl. genetisk språk) aldri kan være et resultat av tilfeldigheter, men krever intelligent design. Er det mer en noen 10-talls baser i en funksjonell sekvens, vet vi at de ALDRI bare vil ”falle på plass”.  Dette har vært demonstrert matematisk gang på gang. Men som vi snart skal se, kan ikke en slik sekvens oppstå tilfeldig for en base av gangen heller. Et planlagt ”konsept” kreves som et rammeverk, der en setning eller en sekvens bygges. En slik plan kan bare finnes i tankene til en forfatter. Når vi starter fra scratch med vårt nye gen, har vi fundamentale problemer med å definere hva vår første ønskede nyttinge mutasjon bør være!

2. Vente på den første mutasjonen.
Generelt i evolusjonsteorien antar man at den menneskelige evolusjon startet i en liten befolkning, på ca 10.000 individ. Hvis vi antar 100 mutasjoner pr person, per generasjon, ville man måtte vente minst 60.000 år på å få en spesifik base til å mutere (bare i ett individ) i en befolkning på 10.000. Men to av tre ganger vil den (basen) mutere til ”feil” bokstav, så da kan vi si minst 120.000 år får å få en spesifik mutasjon. Når mutasjonen har oppstått (i et individ), må den ”sette seg” i hele befolkningen. Siden nye mutasjoner er så sjeldne, vil de mest sannsynlig bare gå tapt fra befolkningen. Bare hvis den er dominant og har en tydelig positiv effekt på individet, vil utvelgelsen ha en sjanse til å redde den. I følge genetikere vil en mutasjon i en befolkning på 10.000 bare ha 0.00005% sjanse for ikke å gå tapt, uten effektiv utvelgelse. Selv med moderat utvelgelse, er det stor sannsynlighet for at den går tapt. (Nesten alle nyttinge mutasjoner vil være ressesive og nesten nøytral.)  For eks. hvis en ny mutasjon øker fitness (dugelighet) med 0.5%, er det bare 1% sannsynlighet for at den ”setter seg”. Den ønskede nyttige mutasjonen vil gå tapt 99 av 100 ganger. Så gjennomsnittlig må vi vente 120.000 X 100 = 12 millioner år på å sette vår første mutasjon, i vårt hypotetiekse nye gen. Så på den tiden vi angivelig evolverte fra ”ape-lignende” vesener (6 millioner år), ville det ikke en gang vært tid til å fastsette en eneste mutasjon!

 (ps det er 150 millioner baseforskjeller eller minst 40 millioner hypotetiskse mutasjoner mellom menneske og sjimpanse)

3. Vente på de andre mutasjonene.
Etter at vår første mutasjon er funnet, må vi gjennta denne prosessen for alle de andre basene i vårt ”ønskede” gen. Et gen inneholder minimum 1.000 baser (bokstaver). Så da ville det tatt 12 millioner år X 1.000 = 12 milliarder år å lage det minste mulige gen. (Dette er omtrent den angivelige tiden fra big bang).

4. Endeløse bølgedaler.
I ”byggefasen” av et nytt gen, må vi forvente at fitness synker. Et halv-ferdig gen, er hverken nyttig, eller nøytralt. På en måte, må arten bli verre, før den kan bli bedre. Evolusjonens ”motorvei” vil alltid være under bygging, og den totale fitness ville sunket hele tiden.

5. Fler-funksjonelt DNA
Gensekvenser gir mening (informasjon) på flere forskjellige nivå. Og hvert av disse nivåene begrenser mulige fremtidige forandringer. F.eks. se for deg en setning (sekvens), som har en spesifik melding i sin normale form, men som også har en likeverdig og sammenhengende melding når den leses baklengs. Og vi kan tenke oss at den også har en 3. melding når hver andre bokstav leses, og en 4. melding når et enkelt krypteringsprogram brukes for å oversette den. En slik melding vil være fler-funksjonell og ”fler-bundet”

Denne latinske frasen (fra år 79 e.kr)  har samme melding når den leses på fire forskjellige måter. Hvis vi forandrer på bare en av disse bokstavene, vil alle fire meldingene bli ødelagt samtidig. (i dette eksempelet er alle fire meldingene like. I en DNA-sekvens vil det være opp til 12 forskjellige meldinger som henger sammen.)
Ordet LIVE blir EVIL baklengs. Å forandre LIVE til HIVE, kan være ønskelig, men da blir EVIL (som har mening) til EVIH (som ikke har mening).
 Antagelig er alle DNA-sekvenser fler-funksjonelle (opp til 12 nivåer). Å forandre på noe, vil potensielt forandre alt! Det er logisk å si at alle fler-funksjonelle sekvenser må være designet.

6. Ureduserbar kompleksitet.
En musefelle er designet med 5 individuelle deler, som hver for seg ikke har noen funksjon, og den trenger alle delene samtidig for å kunne fungere som musefelle. Tar man vekk en del, er musefellen ubrukelig. Dette er ureduserbar kompleksitet.

I vårt eksempel med evolusjon av transportteknologi, kan den første (og enkleste) forbedringen være å forandre vår røde vogn til en blå trehjulsykkel. En mutasjon kan kanskje klare å få et hjul til å dette av, men en vogn med tre hjul er ikke en trehjulsykkel. Det er en ødelagt vogn. Å forandre en vogn til en trehjulsykkel krever omfattende omarbeiding av instruksjonsmanualen, og radikale endringer av de fleste delene. Det ville ikke være noen funksjonelle mellomstadier til å få til disse endringene, så kvalitetskontrolløren ville ikke ha hjulpet til på veien. Kontrolløren ville faktisk ha valgt dem bort.

I et gen har hver base en mening i konteksten med alle de andre (ca 50.000).
Likevel er et gen, bare en dråpe i havet sammenlighet med en celle, når det gjelder ureduserbar kompleksitet. Liv er lag på lag med ureduserbar kompleksitet.

7. Nesten alle nyttige mutasjoner er ”nesten-nøytrale”.
Det samme gjelder for nyttige mutasjoner, som for skadelige (det vi har diskutert før). Så og si ALLE evt nyttige mutasjoner havner i ”ingen utvelgelse” boksen.
Dette problemet mangedobler alle de andre problemene over. Denne ”nær-nøytrale-naturen” til evt nyttige mutasjoner er et tydelig bevis for at hvert gen må være designet, og at det er ingen måte å bygge et gen ved hjelp av en mutasjon av gangen, via utvelgelse.

8. Vi tar inn igjen de skadelige mutasjonene.
Argumentene over har midlertidig ekskludert skadelige mutasjoner. Men i realiteten overgår skadelige mutasjoner de nyttinge med 1 million til 1. De nyttige og skadelige mutasjonene kan ikke skilles. Horden av skadelige mutasjoner vil alltid dra med seg de nyttige mutasjonene ned. Mens vi venter på sjeldne nyttige mutasjoner, vil de skadelige mutasjonene hope seg opp. Og jo mer tid, dess mindre informasjon. De skadelige mutasjonene vil drepe et nytt gen, lenge før det kan ta form.

Vi har fått fengslende bevis for at, selv uten skadelige mutasjoner, kan ikke mutasjoner/utvelgelse skape et eneste gen innenfor tidsrammen til den påståtte menneskelige evolusjonen. Når vi tar hensyn til de skadelige mutasjonene kan ALDRI mutasjoner/utvelgelse lage et eneste gen. Dette er et overveldende bevis for at hovedaksiomet er falskt. Genomet må ha blitt designet, og kan ikke ha evolvert. Likevel vet alle at micro-evolusjon (tilpasning) forekommer. Hvordan kan det ha seg? Mutasjoner er ”bulkene” og ”ripene” i livet. Derfor må de nyttinge variasjonene være designet. Når vi ser utvelgelse for tilpasningsevne, er vi vitne til segregasjon og rekombinasjon av anvendbare varianter av gener og genkomponenter som var designet til å segregere (avskille) og rekombinere i første omgang. Vi ser ikke resultatet av tilfeldige mutasjoner, som er skadelige. Ta f.eks. et menneske-par. Hvis de innehar designet og funksjonelt Heterozygot (En celle eller organisme er heterozygot når den har to ulike varianter av et gen i samme posisjon...) i bare en liten del av basene, vil de kunne produsere en ubegrenset rekke av variasjoner (mangfoldighet). Det er en slik type mangfoldighet naturlig utvelgelse fungerer mest effektivt på.

Del 9. Er det virkelig en nedadgående kurve?

Genetisk entropi, del 9. Er det virkelig en nedadgående kurve?

Hvis hovedaksiomet er feil, da er vår forståelse av livets historie også feil. Hvis genomet degenereres, utvikler ikke arten seg. Det synes å være en sammenheng mellom aldringen av en art, og aldringen i et individ. Begge deler involverer opphoping av mutasjoner (både i kroppceller og reproduktive celler). I begge delene vil mutasjoner hope seg opp helt til en terskel er nådd, og ting begynner å falle sammen. Dette resulterer i en tydelig øvre rekkevidde for livslengde. Menneske har en forventet levealder på gjennomsnittlig ca 70 år, og maks ca 120 år. Men hvis søskenbarn gifter seg, vil deres barn ha en mye lavere forventet levealder. Hvorfor? Fordi innavl avdekker genetiske feil i genomet som enda ikke har ”kommet til overflaten”. Innavl er som en snik-premiære på hvor vi er på vei, som art. Innavl avslører de skjulte reservene av genetiske skader (resessive) som har hopet seg opp.

Gentiske skader resulterer i aldring, og aldring reduserer livslengden. Dette gjelder både for individet og for befolkningen. Vi kan da logisk konkludere at hvis dette er sant, da må det ha vært en tid da det var mindre skader i genomet, og derfor lengre liv, og mindre skadelige effekter av innavl. Er det noe bevis for dette?
Bibelen beskriver en begrenset tid da folk levde ekstremt lenge, og da innavl var helt godsinnet. I følge Bibelen, kunne folk i begynnelsen bli mer enn 900 år gamle! Sett fra vårt ståsted virker dette absurd. Men vårt perspektiv, og vår forståelse, er veldig begrenset. Vi vet enda ikke hvorfor de fleste pattedyr bare har en maksimal levealder på ca 20 år, mens menneske har 120 år. Selv sjimpanser har en maksimal levealder under halvparten av oss. Så hvis det ikke var noen mutasjoner i begynnelsen, ville du ikke forvente at levealderen var betydelig høyere da? Uten mutasjoner, hvorfor skulle de dø tidligere?



Hvis vi plotter inn alderen på Noas etterkommere i en graf, åpenbarer det seg en forfalls-kurve, som er nesten identisk som en biologisk ”fitness-kurve.”
Vi er nødt til å konkludere med at enten skrev forfatteren av 1.mosebok ned den faktiske nedgangen av menneskets levealder, eller fabrikerte dataene ved bruk av sofistikerte matematiske modeller. Men uten kunnskap om genetikk eller mutasjoner, hvorfor ville forfatteren vise en biologisk nedgangskurve? Den mest rasjonelle konklusjonen er at dataene er riktige, og at forventet levealder en gang var flere hundre år.

Den dårlige nyheten er at våre arter, og oss selv, er døende. Hovedaksiomet er feil. Livet går ikke opp, opp, opp. Det går ned, ned, ned.

Hva er mysteriet om genomet? Dets eksistens er dens mysterium. Informasjon og kompleksitet som overgår menneskelig fatteevne er programmert på et sted som er mindre en et usynlig støvkorn. Mutasjon/utvelgelse kan ikke engang begynne å forklare dette. Det burde være åpenbart at vårt genom ikke kan ha oppstått spontant. Det eneste alternativet er et designet genom. Er ikke det et fantastisk mysterium, som har fortjent vår betraktning?

Del 10. Det finnes bare en løsning på problemet.

Genetisk entropi, del 10. Det finnes bare en løsning på problemet.

Degenereringen er et faktum. Vår kropp, vår art, og vår verden er døende. Det er ikke i vår makt å stoppe det. Vi kan ikke skape liv, og vi kan ikke beseire døden.

Men det er En som har skapt liv og som designet genomet. Han kalles ”Livets opphavsmann” (apg 3:15). Han har makt til å beseire døden og degenerering. Dette er den gode nyheten! Jesus er vårt håp. Utenom Han er det ingen håp. Han gav oss liv i første omgang, så Han kan gi oss nytt liv i dag. Han lagde himmelen og jorden i første omgang, så Han kan lage en NY himmel og jord i fremtiden. Fordi Han sto opp fra de døde, kan vi også bli reist fra døden, selv den døden som vi allerede har i oss.

I disse dype, men enkle ord, er det et sant håp.


Div innvendinger og teorier som blir besvart i boken Genetic entropy:

·         Kan gen-duplikasjoner og polypolidi øke genetisk informasjon?
Nei, det ødelegger informasjon...

·         Er genomet mest ”junk-dna”?
Nei, en enhetlig og organisert organisme, kommer ikke fra et fragmentert og kaotisk genom...

·         Mega-nyttinge mutasjoner.
Nei, fire grunner til at dette er umulig...

·         Støy kan jevnes ut.
Nei, fire grunner til at dette er umulig...

      *     Hovedaksionets fiasko er ikke en trussel mot evolusjoneteorien.
            Jo, det er bare EN mekanisme...


Konklusjon:

·        Nesten alle mutasjoner er skadelige, og ingen øker informasjon.

·        Mutasjonsraten er for høy. Min 100 pr person pr generasjon.
Den er årsaken til sykdom og aldring.

·        Naturlig utvelgelse har store begrensninger. Pga ”nær-nøytrale” mutasjoner, ”ser” bare hele organismen, kostnad, støy, flaks...

·        ”Fitness” har lave arveegenskaper (0.4%) Pga. Miljø, ikke-arvelige gener, osv...

·        Naturlig utvelgelse/mutasjoner kan ikke skape noe. Altså er vi designet.

·        Mennesket kan ikke redde seg selv med rasehygiene eller kloning.

      *    Det finnes bare ett håp...

Kilde: Genetic Entropy and the mystery of the genome, J.C. Sanford.